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O jejum periódico demonstrou ter efeitos benéficos sobre doenças auto-imunes, prevenção e tratamentos de câncer, doenças cardiovasculares e uma miríade de outras doenças. Este artigo mais recente de Cheng et al. pode adicionar o tratamento do diabetes tipo 1 a essa lista [1]. Se for bem sucedido em humanos, tem o potencial de reverter algumas ou a maior parte da perda de células produtoras de insulina dentro do pâncreas. Tão notável quanto isso, o tratamento em si é relativamente simples, consistindo de um protocolo arregimentado de condições periódicas semelhantes ao jejum.
De um modo geral, o diabetes tipo 1 resulta de uma redução mediada por auto-imunidade de células beta de ilhotas pancreáticas secretoras de insulina. Em contraste, o Tipo 2 resulta de menor sensibilidade celular à insulina. O tipo 2 é causado principalmente por fatores ambientais, como má alimentação.
A abordagem médica atual para tratar o diabetes tipo 1 é a administração periódica de insulina, geralmente por meio de injeções autoadministradas. A maioria das novas terapias voltadas para a cura da diabetes Tipo 1 estão buscando o repovoamento das células das ilhotas beta através do uso de células-tronco pluripotentes induzidas reprogramadas (iPS).
No entanto, essas abordagens não são tão simples quanto o método demonstrado por Cheng et al neste recente estudo . O tratamento consiste em uma “fast mimicking diet”, dieta simulada em jejum (FMD), que para camundongos corresponde a ciclos de 3-4 dias de uma dieta rica em gorduras e baixa caloria, mantida por pelo menos um mês, seguida de realimentação. Isso foi realizado em camundongos diabéticos transgênicos e também em camundongos normais que tiveram suas células beta reduzidas através da administração de altas doses de um medicamento tóxico.
Os resultados foram também repetidos utilizando células beta primárias diabéticas humanas em cultura. Neste caso, o tratamento consistiu na adição de soro humano de indivíduos submetidos à febre aftosa. Os resultados foram impressionantes, com todos os conjuntos de modelos experimentais exibindo respostas quase normais aos testes de glicose e tolerância à insulina. Talvez ainda mais inesperado, o recrudescimento de ilhotas pancreáticas, após a FMD e a realimentação, levou a uma maior proporção de células que se diferenciam em células beta, ao contrário de outros tipos.
Além disso, a dieta normal combinada com a adição das drogas rapamicina e H89, que inibem mTor e PKA respectivamente, levou a resultados semelhantes, sugerindo que essas vias de sinalização são necessárias para a diferenciação de células beta das ilhotas.
Conclusão
Pode ser tão simples que a diabetes tipo 1 em humanos possa ser revertida pela adesão a uma dieta semelhante, talvez em combinação com a rapamicina e um inibidor da PKA?
Nosso otimismo deve ser temperado com o fato de que estudos anteriores também tinham grandes esperanças. A descoberta de um novo hormônio em 2015, apelidado de betatrofina, também pareceu promover a expansão das células beta-ilhotas. Infelizmente, este trabalho foi mais tarde ser estatisticamente inválido e, portanto, retirado [2]. Claramente, a reprodutibilidade é fundamental para todos os testes.
No momento, os autores do estudo declararam que um ensaio clínico piloto demonstrou a viabilidade dessa abordagem, e que testes mais expandidos e randomizados devem começar. Estamos ansiosos para os resultados!
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[1] Chia-Wei Cheng, Valentina Villani, Roberta Buono, Min Wei, Sanjeeve Kumar, Omer H. Yilmaz, Pinchas Cohen, Julie B. Sneddon, Laura Perin, Valter D. Longo. “Fasting-mimicking diet promotes Ngn3-driven β-cell regeneration to reverse diabetes”Cell. 2017 Feb 23; 168(5): 775–788.e12. doi: 10.1016/j.cell.2017.01.040
[2] Yi, Peng, Ji-Sun Park, and Douglas A. Melton. “Retraction Notice to: Betatrophin: A Hormone That Controls Pancreatic Β Cell Proliferation.” Cell 168.1-2 (2017): 326. PMC. Web. 30 Mar. 2017.
Fonte: https://www.leafscience.org/type-1-diabetes/
